[ Pobierz całość w formacie PDF ]
.Osi¹ga ona poziom, powy¿ej którego zanika ciœnienie perfuzji wieñcowej; perfuzja wieñcowa zmienia siê równie¿ przy wy¿szych wartoœciach DBR Oznacza to, ¿e umiarkowane obni¿enie ciœnienia têtniczego (które by³oby dobrze tolerowane przez osoby o prawid³owym ciœnieniu têtniczym) mo¿e powodowaæ niedokrwienie miêœnia sercowego nasilone przez prawie maksymalne wykorzystanie tlenu ju¿ w spoczynku, zwiêkszon¹ lepkoœæ krwi i adhezjê p³ytek krwi zwi¹zane z ryzykiem zakrzepu wewn¹trz naczynia wieñcowego i niejednorodn¹ perfuzjê odpowiadaj¹c¹ za przesuniêcia metaboliczne, które z kolei mog¹ wywo³ywaæ komorowe zaburzenia rytmu.Zmniejszenie rezerwy wieñcowej u chorych na nadciœnienie jest nastêpstwem niezale¿nych zaburzeñ mikrokr¹¿enia lub zaburzeñ zwi¹zanych z przerostem lewej komory serca.Przyczyn¹ mo¿e byæ wiele czynników: czynniki anatomiczne (powiêkszenie przestrzeni miêdzywloœniczkowych i zmniejszenie liczby letniczek), czynniki mechaniczne (zwiêkszona sztywnoœæ tkanek i napiêcie œcian), czynniki strukturalne (zw³aszcza proliferacja miêœni g³adkich b³ony œrodkowej, wywo³uj¹ca zmniejszenie œwiat³a letniczek) i czynniki funkcjonalne (zmiana czynnoœci œródb³onka ze zwiêkszon¹ reaktywnoœci¹ naczynioskurczow¹).Leczenie chorób sercowonaczyniowychZmniejszenie rezerwy wieñcowej znacz¹co nasila siê przy istotnym zwê¿eniu naczyñ wieñcowych.Podsumowuj¹c, zwolennicy koncepcji krzywej J uwa¿aj¹ za nierozwa¿ne obni¿anie DBP u chorych na nadciœnienie i chorobê niedokrwienn¹ serca do wartoœci poni¿ej 8085 mm Hg.KontrowersjeWielu autorów nie przyjmuje koncepcji krzywej J, argumentuj¹c, i¿ oparta jest ona na badaniach niekontrolowanych, retrospektywnych, niezaplanowanych w celu oceny poziomu, do którego nale¿y obni¿aæ DBP; i¿ próby przytaczane jako dowód opieraj¹ siê na niewielkiej liczbie zgonów; krzywa J jest trudniejsza do wykazania w badaniach obejmuj¹cych du¿¹ liczbê chorych; ¿e krzyw¹ J obserwowano zarówno w grupie kontrolnej, jak i w grupie najciê¿ej chorych, czyli starszych chorych; chorych na niewydolnoœæ serca, cukrzycê i chorobê wieñcow¹ po przebytym zawale serca; ¿e nie okreœlono minimalnego poziomu krytycznego perfuzji wieñcowej u chorych na niewydolnoœæ wieñcow¹ z prawid³owym lub podwy¿szonym ciœnieniem têtniczym (móg³by on wynosiæ < 60 mm Hg); ¿e krzywa J mo¿e nie byæ nastêpstwem leczenia, ale po prostu odzwierciedleniem wczeœniej istniej¹cej dysfunkcji sercowonaczyniowej, niezale¿nej od leczenia.Przyjêcie koncepcji krzywej J rodzi wiele praktycznych pytañ: czy mo¿na sobie wyobraziæ, ¿e dolny zakres wartoœci ciœnienia têtniczego o wykazanym, korzystnym wp³ywie jest faktycznie ograniczony do wartoœci 8590 mm Hg? Czy jest mo¿liwa d³ugoterminowa kontrola DBP w zakresie wartoœci kilkunastu mm Hg, bior¹c pod uwagê zmiennoœæ ciœnienia têtniczego? Czy w celu uzyskania takiej kontroli powinno siê dokonywaæ pomiaru ciœnienia têtniczego standardowym sfigmomanometrem, czy prowadziæ ci¹g³e ambulatoryjne monitorowanie ciœnienia têtniczego? Ile dodatkowych wizyt by³oby koniecznych, aby zapewniæ tak dok³adn¹ kontrolê? I w koñcu, czy je¿eli DBP nie bêdzie obni¿ane do granic mo¿liwoœci, chorzy bêd¹ przez to bardziej nara¿eni na wyst¹pienie incydentów naczyniowomózgowych?Nadciœnienie têtnicze 33Wnioski z du¿ych prób klinicznychDane retrospektywneW badaniu IPPPSH (J.Hypertens.1985; 3: 379392), obejmuj¹cym 6357 chorych na nadciœnienie, ryzyko incydentów naczyniowych i mózgowych korelowa³o bezpoœrednio z wartoœciami DBP osi¹gniêtymi w okresie leczenia.Najlepsz¹ ochronê wykazano przy najni¿szych wartoœciach DBP (< 90 mm Hg).W badaniu MRC (BMJ 1985; 291: 97104), obejmuj¹cym 17 354 chorych na nadciœnienie, u wiêkszoœci osób z chorob¹ niedokrwienn¹ serca nie wykazano krzywej J.W badaniu SOLVD (N.Engl.J.Med.1991; 325: 293302 i 1992; 327:685691) obejmuj¹cym 6797 chorych z cechami objawowej lub bezobjawowej niedokrwiennej dysfunkcji lewej komory (przebyty zawa³ serca), enalapryl zmniejsza³ œrednie DBP o 4 mm Hg, z 77 mm Hg do 73 mm Hg, bez jakichkolwiek dzia³añ niepo¿¹danych
[ Pobierz całość w formacie PDF ]